تجربه‏ هاي شبه عرفاني و داروهاي روان‏گردان از منظر روان‏شناختي

هادی وکیلی[1]

چكيده

با تحقیق در باب داروهای فعال‌ساز روانی، علائق عرفانی به تجربه‌ي عرفانی گسترش یافته است. اعتقاد عمومی این بوده که چنین داروهایی برآورنده‌ی احوال عرفانی یا حالات اسکیزوفرنیک‌اند. گرچه میان این دو گونه حالت، شباهت‌های فیزیولوژیک یا پدیدارشناختی وجود دارد، ولی کارهای اخیر تفاوت‌هایی را نشان داده است. علاوه بر مراقبه و هیپنوتیسم، از داروها نیز می‌توان برای تغییر حالت هشیاری استفاده کرد. از روزگاران کهن، مردم از داروها برای تحریک شدن یا آرامش یافتن، خوابیدن یا بیدارماندن، وحدت بخشیدن به ادراک‌های عادی و یا برای ایجاد توهم استفاده کرده‌اند. واژه‌ی «دارو» در اشاره به هر ماده (به جز غذا) که به طور شیمیایی کارکرد ارگانیسم را تغییردهد، به کار می‌رود. داروهایی که بر رفتار، هشیاری، و یا خلق‌وخو تأثیر می‌گذارند «روان گردان» نامیده می‌شوند. اعم از داروهای غیرمجاز "خیابانی" از قبیل هرویین و ماری‌جوانآ و داروهای مجاز مانند آرام بخش‌ها و داروهای محرک، و همچنین داروهای آشنا از قبیل الکل، نیکوتین، و کافئین که در زمره‌ی این دسته از داروها به حساب می‌آیند.

واژگان کليدي

داروهاي روان گردان، تجارب شبه عرفاني، مراقبه و خلسه

مقدمه

بی‌شک عرفان جوهر تجربه‌ی دینی به شمار می‌رود و این تجربه هم برای کسانی که دارای اعتقادات مذهبی هستند و هم برای کسانی که چنین اعتقاداتی ندارند، نوعاً باعث تغییر در زندگی می‌شود. در حقیقت در بسیاری از گزارش‌ها (به گونه‌ای که منجر به محکومیت گزارش‌دهنده شده)، چنین آمده است : بُعدی از تجربه وجود دارد که در حالات معمولی آگاهی، نه تصور شده و نه قابل تصور است و فراتر از حد و مرزهای باریک جهان مکانی ـ زمانی ما قرار می‌گیرد. صرف نظر از دشواری توصیف حالات عرفانی که فراتر از تجارب عادی هستند، به نظر می‌رسد که می‌توانیم شباهت‌های متعددی در میان سنت‌های دینی ـ عرفانی مختلف برای این حالات برشمریم. این شباهت‌ها عبارتند از: تجربه‌ی وحدت، احساس قرار داشتن در ورای زمان و مکان، احساس تقدّس، احساس لذت و شادکامی، وحدتی که توأم با خلاء است و آگاهی از یک واقعیت غایی ابدی.

این اوصاف باعث شده تا کسانی هم‌چون: هاردی در سال 1979 و هود در سال1995، حالات عرفانی را به قیاس با مراقبه‌ی معنوی(Meditation)به دو دسته مقولات متمایز تقسیم کنند: تنزیهی(متعالی)و تشبیهی(حلولی). در ساده‌ترین تعریف، عرفان‌ تنزیهی به خصوص از دیدگاه سنت‌های دینی خداباور عبارت‌ است از: آگاهی فراگیر نسبت به قدرتی خیرخواه بیرون و برتر از فرد که جهان مادی را تعالی می‌بخشد و به عنوان نیرویی الهی و منشأ حیات همه‌ی موجودات شناخته می‌شود. کاکس در سال 1983، این احساس را به عنوان تجربه‌ی مستقیم خدا و دریافت وحدت آمیز معرفت که در فهم انسان نمی‌گنجد، توصیف کرده است. سنت هندویی این حالت را با عنوان Savikalpa Samadhi توصیف می‌کند؛ یعنی حالتی که در آن، آگاهی فردی باقی می‌ماند، اما آگاهی فرد به طور کامل به آگاهی شادی بخش نسبت به امر الهی(ذوقِ حلاوت) رهنمون می‌شود. عرفان کتب مقدس مانند اوپانیشادها (Upanishades)، تورات، انجیل و تا حدودی قرآن کریم، از همین نوع است. مطالعات نشان می‌دهد که حداقل در بریتانیا، این نوع عرفان، از رایج‌ترین نوع عرفان‌ها است(هاردی، سال1979)، و از مطالعات تطبیقی عرفان نظیر آن‌چه توسط اسپنسر در سال 1963، اسمارت در سال1968 و استال در سال 1975 صورت گرفته، محتمل به نظر می‌رسد که این نوع عرفان در اغلب مذاهب الهی غرب، اغلب فرقه‌های هندوییسم و برخی تجارب گزارش شده توسط پیروان سنّت شین (pure land) از بودیسم نیز صادق است. آن‌چه که تعالی می‌یابد این باور است که ما چیزی بیش از ماده و عوارض و لوازم مادی نیستیم و چیزی که متعالی است، ذات الهی و خالق جهان مادی است که آن را به مثابه‌ی روحی خالص تعالی می‌بخشد. در ادیان توحیدی، تعالی و برتری به معنای اتکا به قدرت دیگر یعنی قدرتی بالاتر و خارج از توان شخص و به دگردیسی معنوی جوهر درونی فرد که به تنهایی قابل فهم نیست، تعریف و در نظر گرفته می‌شود. (اسمارت، سال1968 و کاکس، سال1983). مثال بارز این تجربه در دین اسلام را می‌توان در تجربه‌ی عرفانی پیامبر رحمت، حضرت محمد- در عروج آسمانی به همراه جبرئیل و دریافت مستقیم قرآن توسط آن حضرت از جانب خداوند مشاهده کرد.

در آیین هندو و سنت ادوایتا، اصطلاح تعالی برای شرح تجربه‌ای متفاوت‌تر یعنی؛ اشراف به عمیق‌ترین سطوح ماهیت درونی فرد نه تجربه‌ی چیزی خارج از فرد، مورد استفاده قرار می‌گیرد. در نتیجه، در این آیین‌ها از این تجربه به عنوان تجربه‌ای یاد می‌شود که می‌تواند هر چیز قابل تصور برای انسان را در وضعیت عادی آگاهی به تعالی برساند و انسان را از ادراک‌های حسی، تصاویر، تفکرات، عواطف و حتی فضای پدیداری که این امور در آن واقع می‌شوند، خالی سازد. چنین توصیفی، نمونه‌ای از حالتی است که آیین هندو آن را نتی(netti ) می‌نامند؛ یعنی تلاش برای شرح حالتی شبیه به خلاء، یعنی هوش‌یاری یا هستی محض آن هم به تعابیری سلبی و از طریق بیان این‌که چنین حالتی کدام ویژگی‌ها را ندارد. مشکل اصلی در چنین توصیفی این است که به ما نمی‌گوید که این تجربه اساساً چه چیزی هست و مشکل دوم این است که اگر این تجربه به راستی این همه از سطح آگاهی طبیعی فاصله می‌گیرد، پس به سختی می‌توان آن را تجربه‌ای واجد دو خصلت «جامعیت» و «وسعت» که اغلب در مورد تجارب عرفانی مورد استفاده قرار می‌گیرند، دانست. البته طرح این مسئله به معنای انکار یا ناچیز شمردن این گونه تجربه‌ها نیست، بلکه به منظور روشن ساختن دشواری‌های فلسفی و روان‌شناختیِ گفت‌وگو درباره‌ی حالاتی که به خودی خود بیان ناپذیرند، می‌باشد.

تجربه‌ي عرفانی و داروها

تجربه‌ي هوش‌یاری محض نوعاً تجربه‌اي عرفانی نام می‌گیرد. جوهر این تجربه‌ي عرفانی سال‌ها مورد مناظره و بحث بوده است. اغلب گفته می‌شود که عرفان، تجلی چیزی است که ریشه در همه‌ی ادیان دارد. امروزه ارزیابی تجربیِ تجربه‌ی عرفانی در روان‌شناسی تا حدود زیادی امکان‌پذیر شده است.

به تجربه‌ي عرفانی علایق عرفانی با تحقیق در باب داروهای فعال‌ساز روانی گسترش یافته است. اعتقاد عمومی این بوده که چنین داروهایی برآورنده‌ی احوال عرفانی یا حالات اسکیزوفرنیک هستند. گرچه میان این دو گونه حالت، شباهت‌هایی فیزیولوژیک یا پدیدارشناختی وجود دارد، ولی کارهای اخیر تفاوت‌هایی را نشان داده است. مثلاً: كساني مثل روزنبرگ، گالا، توكر و اشنار در سال 1988، ششصد و شصت گزارش از اسکیزوفرنی و تجارب دارویی توهم‌زا (هالوسینرژنیک) و خلسه‌های عرفانی و نیز بیست و هشت مورد ثبت دقیق از تجارب شخصی را مورد تجزیه و تحلیل قرار داده و چنین نتیجه گرفته‌اند که: تجارب درونی اسکیزوفرنی، حالات دارویی توهم‌زا و خلسه‌های عرفانی بیش از آن‌که به یکدیگر شباهت داشته باشند، با یکدیگر متفاوتند.

گرچه تجارب عرفانی ناشی از مصرف دارو، متفاوت از انواع بدون داروی آن است، ولی تأثیر آن‌ها تقریباً شبیه به موارد اصیل و پایدار است. دبلين در سال 1998 در باب پیگیری مستمر یک آزمون به نام آزمون جمعه‌ی ايده‌آل گزارش می‌کند که در طی آن به آزمودنی‌ها موادي مانند پليسبو(placebo) و سيلوسايبين (psilocybin) خورانده شد. در مدت شش تا سی سال از پیگیری این آزمایش، در مورد گروه‌های مصرف کننده‌ی دارو دیده شد كه آن‌ها در هشت جنبه از تجاربی که بیان‌گر حالات عرفانی است، نمرات بالا نشان می‌دهند، این ابعاد هشت گانه عبارتند از: وحدت، تعالی زمان ومکان، احساس عمیق مثبت، تقدس، عینیت و واقعیت، تناقض‌نمایی، بیان ناپذیری و استعلا. به علاوه گروه مصرف‌کننده‌ي دارو گزارش کردند که به طور معنی داری ، تغییراتی در نگرش و عادات خود در زمان موقتی، تجربه کرده‌اند.

لوکوف و لو در سال 1988 در تازه‌ترین بررسی‌ها نتیجه گرفتند که تعریف یک تجربه‌ي عرفانی، طیف وسیعی را در‌بر می‌گیرد. مزلو در سال 1969، از سی وپنج تعریف " تعالی " به عنوان اصطلاحی که اغلب با تجارب عرفانی همراه است و به فرآیند دست‌یابی به pc (pure come) برمی‌گردد، یاد می‌کند.

لوکوف در سال 1985، پنج ویژگی عمومی تجارب عرفانی که در ارزیابی به کار می‌آیند، را چنین نام می‌برد:

1. حالت خلسه که بارزترین خصلت این تجارب است.
2. احساس دریافت جدیدی از آگاهی که در برگیرنده‌ی این اعتقاد است که اسرار زندگی کشف شده‌اند.
3. تنوبات مفهومی که از احساسات عالی تا توهمات دیداری و شنیداری را شامل می‌شود.
4. اوهامی با مضامین مرتبط با میتولوژی (اسطوره‌شناسی) که طیف باور نکردنی وسیع و متنوعی را شامل می‌شود.
5. فقدان آشفتگی مفهومی(سازمان‌پریشی) یعنی، برخلاف اشخاص روانی با حالات عرفانی از اغتشاشات زبانی و کلامی رنج نمی‌برند.

تاکنون سه روش تجربی، توسعه یافته است: الف) چارچوب عرفانی هود در سال1975، پرسش مخصوص گریلی در سال 1974 و سیاهه‌ی حالت هوشیاری الکساندر در سال1982 .

چارچوب هود برآمده از همان ویژگی‌هایی بود که استیس در سال 1960 ارائه کرده بود. دو عامل بنیادی از تحلیل 32 گزاره‌ی خام ناشی شد؛ یکی، عامل عرفانی عام که عبارت است از: تجربه‌ی وحدت، تغییرات فضایی- زمانی، درون گرایی و بیان ناپذیری و دیگری، گرایش عمومی به دریافت تجارب قوی در چارچوب دینی.

ساده‌ترین تعریف به وسیله‌ی گریلی در سال 1974 و با این پرسش مطرح شده است: آیا تا به حال احساس کرده‌اید که به نیرویی قوی و معنوی چنان نزدیک شده‌اید که به نظر می‌رسد شما را از خودتان تهی می‌کند؟ دانشمندانِ پس از آن، با استفاده از کار استیس در سال 1960، پنج معیار شناسایی کردند که شامل دو معیار از نوع انگیزه‌های حرمت‌آمیز و هیبت‌آمیز بود؛ یکی احساس یگانگی با خدا یا طبیعت یا جهان و دیگری احساس بیان ناپذیری. آن‌ها دریافتند که فقط یک درصد از پاسخ‌های مثبت به پرسش گریلی شامل تجارب عرفانی اصیل بوده است، بنابراین چارچوب هود به نظر می‌رسد که طیف وسیع‌تری از این دو پهنه‌ی وسیع عرفان را شامل می‌گردد و بیان‌گر اعتبار فرهنگی متلاقی و متقابل است. مطالعات دیگری نیز دراین‌باره انجام گرفته است. گریلی در سال 1974، در پاسخ به اين پرسش كه : آیا تا به حال تجربه‌ای دینی یا عرفانی به معنای درک لحظه‌ای از آگاهی یا اشراق ناگهانی مذهبی داشته‌اید؟ سی و پنج درصد پاسخ مثبت و بورگ در سال 1962 چهل و یک درصد پاسخ مثبت به این پرسش یافته‌اند که گریلی در سال 1987 گزارشی از اين پاسخ‌ها ارائه کرده است.

تحقیقی‌ترین سیاهه، سیاهه‌ی حالت هوش‌یاری است که توسط الکساندر بویردر سال 1987 تهیه شده است. نویسندگان می‌گویند که سياهه‌ي حالت هوش‌ياري
State of Consciousness Inventory))، به منظور ارزیابی کیفی سطح تجربیات حالات متعالی هوش‌یاری، آن سال که در روان‌شناسی ودیک تعریف شده، طراحی شده است. در این تحقیق، گزارش‌هایی از اشخاصی که از سنت مدیتیشن تبعیت می‌کردند و اشخاصی غیر وابسته به این سنت، صورت گرفت. چارچوب‌های فرعی اضافه شدند تا این گونه تجارب عادی آگاهی، نوروتیک و تجارب اسکیزوفرنیک تمایز یابند. در نهایت این نویسندگان، تجربه‌ی عرفانی را به عنوان مفهومی که می‌تواند به طور لحظه‌ای در فرآیند و رشد حالات عالی هوش‌یاری اتفاق بیفتد، تفسیر نمودند. از نظر آنان، حالت درونی هوش‌یاری، حالت محض هوش‌یاری است که حالات عالی هوش‌یاری از آن منشعب می‌گردند.

از نظر الکساندر، نام‌گذاری چنین حالاتی به حالات عرفانی، نادرست است، زیرا چنین حالاتی با تعالی اندیشه‌ی عادی آن هم با شکلی عرفانی‌تر از اندیشه‌های محض دوران کودکی که رو به تعالی هستند، همراه نیست.

البته آنان گوشزد کرده‌اند که تجربه‌ی هوش‌یاری، تعالی یافته‌ی همان است که عرفای جهان اغلب از آن با ویژگی‌های عام مانند: دریافت کیهانی، نامنطبق با ویژگی‌های عادی شناخت و به لحاظ شخصی به شکل تحول یافته‌ای معنی دار، یاد کرده‌اند. نقطه‌ی نقل هوش‌یاری تعالی یافته عبارت است از: تجربه‌ی مستقیم حالت نهایی ذهن یعنی؛ هوشیاری محض.

اغلب محققان تجارب عرفانی، این قبیل تجارب را مشابه تجاربی کم‌یاب و نادر و به دور از بنیادی نظری تلقی کرده‌اند، این گروه مزبور، آن‌ها را در یک مدل عمومی توسعه با تجارب زدن مربوط به حالات عالی هوش‌یاری زمینه‌یابی کرده‌اند.

آن‌ها متذکر شده‌اند که هرگاه در طی یک زمان رشد، آگاهی به صورت لحظه‌ای به حداقل سطح برانگیختگی تنزّل یابد، هوش‌یاری محض(حالات عرفانی) می‌تواند به تجربه درآید. آن‌ها از مزلو یاد کرده‌اند که گفته بود، در میان مردم کم‌تر از یک هزارم آن‌ها تجربه‌ی اوج(PEAK) را داشته‌اند، به‌طوری‌که به نظر می‌رسد ثبت کامل یک حالت عالی از هوش‌یاری، اتفاقی بدون امضای تاریخی است.

همه‌ی محققانی که SCI را به کار می‌بردند، بسیار دقیق بوده‌اند و میان تمرین مدیتیشن و تجربه‌ی هوش‌یاری محض تمایز قائل می‌شدند. به این ترتیب آن‌ها نشان دادند که ملازمه‌ی سلامتی و احساس خوشایندی از بودن، عاملی نزدیک‌تر به تجربه‌ی متعالی است تا تمرین مدیتیشن.

مولدهای تجارب عرفانی:

تحقیق ودیک، قوی‌ترین مولد این گونه تجارب را آرامش ذهن از طریق پیگیری معنوی یک صدا می‌داند. محققان، حالت هوش‌یاری خالص (SPC) را در زمینه‌ی وجود و هستی می‌دانند که همیشه برای هر کسی در دسترس است. اخیراً تجزیه و تحلیل نوار EEG نشان داده است که هر زمانی که ما تغییری در هوش‌یاری خود تجربه می‌کنیم، هوش‌یاری خالص در دسترس قرار می‌گیرد. این حالت می‌تواند وقتی ما خواب هستیم یا از حالت خواب به رؤیا فرو می‌رویم، اتفاق بیفتد.

گریلی در سال 1974، پنج مولد را به ترتیب شدت معرفی می‌کند: گوش دادن به موزیک، دعا و نماز، مشاهده‌ی طبیعت، واکنش آرام و ملازمت کلیسا. با وجود این، فینی و مالونی در سال 1985 دریافتند که هیچ‌گونه ارتباطی میان نیایش معنوی و نمرات فرم عرفانی هود وجود ندارد. هرچند پرسش گریلی نمی‌تواند واقعاً تجارب عرفانی را به اندازه‌ی فرم هود اندازه‌گیری کند. هود و دیگران در سال 79- 1978 دریافتند که تهدید جدّی نسبت به سلامتی بدن، می‌تواند چنین تجاربی را تولید نماید. او دو گروه گرفتار آمده در شرایط اضطراب‌آمیز ضعیف (سفر با بلم) و شدید (یکه و تنها و شب هنگام در بیابان) را مورد مطالعه قرار داد و دریافت که گروه دوم، نمرات بالاتری می‌گیرند. لویز واسلای من در 79- 1978، 189 قربانی (آسیب دیده) تصادفات جانی را مورد مطالعه قرار داده و دریافتند که هوش‌یاری عرفانی، یکی از سه عاملی است که تجارب آنان را مورد توصیف قرار می‌دهد. در بازبینی گزارش‌ها، هود و گورزاخ در سال 1985 طی تحقیقات میدانی دریافتند که طیف وسیعی از وقایع، موقعیت‌ها و مواد، ظاهراً بیان‌گر تجارب عرفانی هستند. با وجود این، بسته به شرایط مختلف اجتماعی، فرهنگی و متغیرهای فردی، شرایط تولیدکننده‌ی خاصی به صورتی متفاوت، نشان‌گر تجارب عرفانی هستند.

هم بسته‌های (ملازمات و مقارنات) تجربه‌ی عرفانی فیزیولوژیک و روان‌شناختی

والاس در سال 1987 در حدود بیست هم‌بسته برای تجارب هوش‌یاری خالص برشمرده است. دو نشان‌گر بزرگ در این راستا عبارتند از: امواج ارتباطی EEG و وقفه‌ی تنفسی. گرچه این تحقیقات در سنت ودیک اتفاق افتاده، ولی ملاحظات بیولوژیکی دراین باره محدود به این سنت نیست. یکی از کارهای داغ در این زمینه، بررسی ارتباط تجارب خلسه‌آمیز با تجارب خلا(Void) با درنظرگرفتن جنبه‌ی تجربه‌ی عرفانی است. تشخیص خلسه‌ی فعال و انفعالی از یک دیگر به وسیله‌ی فیشر در سال 1971 و از یک منظر بیولوژیکی صورت گرفت. او از این تجارب به عنوان تجارب بیداری Eryotropic در برابر حالات فراشخصی Trophotropic یاد می‌کند. حالات شدیداً بیدارانه‌ی Ergotropic مثل تجارب عالی از خودبیخودی خلسه‌آمیز عارفان در اوج حالات مستمر تحریک اتفاق می‌افتد. خلاء یوگا سامادهی، نوع عالی کم تحریک از حالات Trophotropic می‌باشد. فیشر گوشزد کرده است که در این تجارب عالی، نفس فرد خلسه افتاده و نفس سامادهی یکی می‌شوند و به صورتی مشخص یک نفس می‌گردند. علی‌رغم ارتباط وثیق میان سیستم‌های Eryotropic و Trophotropic، پدیده‌ای وجود دارد به نام پس زدن بیش فعالی یا پس زدن Trophotropic که در پاسخ به برانگیختگی شدید سمپاتیک رخ می‌دهد که عبارت است از: تعالی تحریک، Eryotrpi که در حالت خلسه پیش می‌آید. یک واکنش به سامادهی در این نقطه نظر می‌تواند به صورت مکانیسم فیزیولوژیکی محافظ ظاهر شود. گلهورن، اولین کسی بود که توجه نمود که پاسخ به سیستم Trophotropic محدود به شاخه‌های خودکار عصبی نیست، بلکه باعث تغییرات برجسته‌ای در رفتار می‌گردد. بنابراین تحریک پیاپی در سازمان شبکه‌ای در مغز میانی سطح انگیزش را در گربه‌های بیدار افزایش می‌دهد، اما مورد او ابتدا با خمیازه‌ی حیوان ادامه می‌یابد و سپس با به خواب رفتن او به انتها می‌رسد. این نوع پاسخ با ظهور امواج تتا در هیپوکامپوس همراه می‌گردد و همین‌طور واکنش انسانی Trophotropic سامادهی نیز با همین امواج تتا مشخص می‌گردند.

این موردی از پاسخ بازتابی- برگشتی از حالت خلسه به خلاء است.

داروهاي روان‌گردان

علاوه برمراقبه و هیپنوتیسم، از داروها می‌توان برای تغییر حالت هوش‌یاری استفاده کرد. از روزگاران کهن، مردم از داروها برای تحریک شدن یا آرامش یافتن، خوابیدن یا بیدارماندن، حدت بخشیدن به ادراک‌های عادی و یا برای ایجاد توهم استفاده می‌کردند. واژه‌ی دارو در اشاره به هر ماده(به جز غذا) که به طور شیمیایی کارکرد ارگانیسم بدن را تغییر دهد، به کار می‌رود. داروهایی که بر رفتار، هوش‌یاری، و یا خلق و خو تأثیر می‌گذارند،روان‌گردان نامیده می‌شوند. هم داروهای غیر مجاز "خیابانی" از قبیل هرویین و ماری جوانآ، هم داروهای مجاز مانند آرام بخش ها و داروهای محرک و هم داروهای آشنا از قبیل الکل، نیکوتین و کافئین در زمره‌ی این دسته از داروها محسوب می‌شوند.

باید یادآوری کرد که مجاز یا غیرمجاز بودن کاربرد دارو، تابع یا بازتاب خطرات آن نیست. مثلاً، کافئین(قهوه) به طور کلی پذیرفته شده است و مقرراتی برای کاربرد آن وجود ندارد، برای نیکوتین(توتون)، مقررات اندکی وجود دارد و در حال حاضر تحت نظارت اداره‌ی غذا و دارو نیست، برای مصرف الکل هرچند مقررات زیادی وضع شده، اما غیرقانونی نیست، با این همه باید گفت نیکوتین از همه‌ی این مواد زیان آورتراست، زیرا همه ساله موجب مرگ تقریباً سیصد و شصت هزار نفر می‌شود. بنابراین اگر امروزه کسی بخواهد نیکوتین را برای نخستین بار عرضه کند، باید ابتدا معلوم شود اصلاً می‌تواند قانونی و مجاز باشد یا خیر.

داروهایی که در درمان اختلالات روانی از آن‌ها استفاده می‌شود، برخلق و خو تأثیر می‌گذارند، از این رو، می‌توان آن‌ها را روان‌گردان نامید. اما در این‌جا نامی از آن‌ها نبرده‌ایم، چون به ندرت از آن‌ها سوء استفاده می‌شود. به طور کلی اثرات آن‌ها فوری نیست و مواد مطبوعی هم نیستند. از موارد استثنایی در این زمینه آرام بخش‌های خفیف هستند که برای درمان اختلال‌های اضطرابی تجویز می‌شوند و گاهی از آن‌ها استفاده‌ی نادرست می‌شود. کافئین و نیکوتین نیز در اين زمره قرار دارند. با این‌که این دو ماده، محرک‌ هستند و می‌توانند اثرهای منفی بر سلامتی بگذارند، اما به صورت معناداری، هوش‌یاری را تغییر نمی‌دهند، از این رو در این بخش مورد بحث قرار نمی‌گیرند.

پیش از دهه‌ی 1950 مصرف دارهای غیرمجاز از قبیل ماری جوانا (به ویژه در میان جوانان) چندان رواج نداشت، اما از آن زمان تاکنون، تغییرات عمده‌ای در الگوهای مصرف مواد مخدر، رخ داده است. از آغاز دهه‌ی 1960 مصرف مواد مخدر مرتباً رو به افزایش نهاد و در اواخر دهه‌ی 1970 به اوج خود رسید. اما در دهه‌ی 1980 به تدریج کاهش یافت، روندی که تا سال 1992 ادامه داشت. آموزش جوانان درباره‌ی خطرات مصرف مواد مخدر به این کاهش کمک کرد. چرخشی که در سال 1992 اتفاق افتاد، درخور توجه بود، زیرا به نظر می‌رسید، درصد نوجوانانی که موافق با مصرف این قبیل مواد نبودند، رو به کاهش نهاد(بچمن، جانسون و اومالی، سال1998).

داروهایی که نامشان در جدول داروهاي روان گردان آمده، رفتار و هوش‌یاری را تحت تأثیر قرار می‌دهند، زیرا از راه‌های خاص زیست- شیمیایی بر مغز اثر می‌گذارند. با تکرار مصرف دارو ممکن است شخص به هر یک از این داروها وابستگی پیدا کند. وابستگیدارویی سه ویژگی عمده دارد که عبارتند از:

1. تحمل: شخص با ادامه‌ی مصرف، مجبور می‌شود مرتباً مقدار مصرف ماده را افزایش دهد تا به همان احساس قبلی دست یابد.
2. علایم ترک دارو: با قطع مصرف، شخص واکنش‌های جسمی و روانی ناخوشایندی تجربه می‌کند.
3. احساس اجبار در مصرف: شخص بیش‌تر از آن‌چه قصد داشته مصرف می‌کند، می‌کوشد میزان مصرف را کنترل کند، اما نمی‌تواند و وقت زیادی را صرف به دست آوردن مواد می‌کند.

میزان تحمل دارو و شدت نشانه‌های ترک اعتیاد در مورد مواد مختلف، فرق می‌کند. مثلاً، میزان تحمل مواد افیونی به سرعت افزایش می‌یابد و تحمل معتادان ممکن است به حدی برسد که مقدار مصرف هر وعده‌ی آنان، برای غیرمعتادها کُشنده باشد. برعکس، میزان تحمل کسانی که ماری جوانا دود می‌کنند، به ندرت بالا می‌رود. نشانه‌های ترک دارو، پدیده‌ی رایجی به دنبال مصرف طولانی و زیاده از حد الکل، مواد افیونی و مسکّن‌هاست. این نشانه‌ها در مورد داروهای محرک رایج‌ترند، اما کم‌تر آشکارند، لیکن در مورد مواد توهم‌زا، حتی در پی مصرف مکرر، ایجاد نمی‌شوند(انجمن روان‌پزشکی آمریکا، سال1994).

با این‌که پدیده‌ی تحمل و نشانه‌های ترک دارو، از ویژگی‌های اصلی وابستگی دارویی محسوب می‌شوند، اما در امر تشخیص اعتیاد، وجود آن‌ها ضروری نیست. شخصی که همانند برخی مصرف‌کنندگان ماری‌جوانا، الگویی از بی اختیاری مصرف را نشان دهد، فردی وابسته به دارو محسوب می‌شود، هرچند هیچ نشانه‌ی تحمل یا ترک اعتیاد نداشته باشد.

وابستگی دارویی را معمولاً از سوء مصرف دارو متمایز می‌دانند. کسی که به دارویی وابسته نیست (یعنی هیچ نوع نشانه‌یی از تحمل، ترک اعتیاد، یا بی اختیاری مصرف دارو در او دیده نمی‌شود)، اما مصرف آن دارو را به رغم پیامدهای خطرناک آن ادامه می‌دهد، دچار سوء مصرف داروست. مثلاً، درباره‌ی کسی که زیاده‌روی او در مصرف الکل منجر به تصادفات مکرر، غیبت از کار و یا مشکلات زناشویی (بدون وجود نشانه‌های وابستگی دارو) شده، گفته می‌شود که دچار سوء مصرف الکل است.

داروهای کندکننده (کندسازها)

داروهایی هستند که در دستگاه عصبی مرکزی ایجاد رخوت می‌کنند و عبارتند از: آرام‌بخش‌ها، باربیتورات‌ها (قرص‌های خواب‌آور)، داروهای استنشاقی (حلال‌های فرّار و افشانه‌ها) و الکل اتیلیک. از میان این‌ها، بیش‌تر از همه، الکل، مصرف و سوء مصرف می‌شود و بحث ما درباره‌ی کندسازها بر الکل متمرکز خواهد شد.

الکل و اثرات آن

در اکثر جوامع، چه ابتدایی و چه صنعتی، مصرف الکل به شکلی رواج دارد. الکل را می‌توان از راه تخمیر بسیاری از مواد به دست آورد از جمله: حبوبات، مانند: چاودار، گندم و ذرت، میوه‌ها مانند: انگور، سیب و آلو، و سبزیجات، مانند: سیب زمینی. از راه فرآیند تقطیر، می‌توان محتوای الکلی نوشابه‌ی تخمیرشده را افزایش داد و"مشروبات الکلی قوی" مانند ویسکی یا رام به دست آورد.

الکل موجود در نوشیدنی‌ها را اتانول می‌نامند که از مولکول‌های نسبتاً ریزی تشکیل شده است و به آسانی و به سرعت جذب بدن می‌شوند. همین‌که جرعه‌ای نوشیده شود، وارد معده و روده‌ی کوچک می‌شود که در آن‌جا توده‌ی عظیمی از رگ‌های خونی کوچک وجود دارد. مولکول‌های اتانول از طریق این رگ‌ها به سرعت وارد خون شده و به سرعت به همه‌ی اعضای بدن می‌رسند. هرچند الکل به طور یکسان در تمام بدن توزیع می‌شود، اما احتمال دارد که اثرات آن خیلی سریع در مغز احساس شود، زیرا بخش متنابهی از خون که از قلب پمپ می‌شود، به مغز می‌رود و بافت چربی در مغز، الکل را خیلی خوب جذب می‌کند(کوهن،شوارتس بلدر و ویلسون، سال1998).

اندازه‌گیری مقدار الکل موجود در بازدم(مثلاً با دستگاه دم سنج)، شاخص معتبری از میزان الکل خون به دست می‌دهد و به این ترتیب تعیین رابطه بین غلظت الکل خون (BAC) و رفتار، امکان‌پذیر می‌شود؛ وقتی درجه‌ی غلظت الکل در خون به سه تا پنج صدم درصد(30 تا 50 میلی گرم الکل در 100 میلی لیتر خون) می‌رسد، در شخص احساس شادی، آرامش و رهایی از قید و بند به وجود می‌آید، در این حال شخص حرف‌هایی می‌زند که در حالت عادی بر زبان نمی‌آورد، به علاوه اعتماد به نفس افزایش می‌یابد، درحالی‌که واکنش‌های حرکتی رو به کندی می‌گذارد. این دو اثر وقتی دست به دست هم بدهند، رانندگی را پس از مصرف الکل خطرناک می‌سازند.

غلظت یک دهم درصد الکل در خون، اختلال چشم‌گیری در کارکردهای حسی و حرکتی ایجاد می‌کند؛ شخص جویده جویده حرف می‌زند و در هماهنگی حرکات خود دچار مشکل می‌شود. برخی افراد، عصبانی و پرخاش‌جو و برخی دیگر، ساکت و عبوس می‌شوند. در غلظت دو دهم درصد، شخص به کلی توان کنترل خود را از دست می‌دهد و با رسیدن غلظت الکل به سطحی بالاتر از چهاردهم درصد، خطر مرگ در پیش است. «تعریف حقوقی مستی دراکثر ایالت‌های امریکا، غلظت یک دهم درصد، است».

مصرف الکل چقدر باید باشد تا شخص از نظرحقوقی مست محسوب نشود؟ رابطه‌ي میان غلظت الکل خون (BAC) و میزان مصرف الکل، رابطه‌ی ساده‌ای نیست و به جنسیت، وزن بدن، سرعت مصرف الکل، سن، سوخت و ساز بدن، و تجربه‌ی نوشیدن الکل بستگی دارد. هرچند اثرات مصرف الکل بر میزان غلظت الکل خون بسیار متفاوت است ولی میانگین اثر آن به تفاوت ثبت شده است. به علاوه، این عقیده درست نیست که آبجو یا شراب در مقایسه با مشروبات به اصطلاح قوی، مستی کم‌تری ایجاد می‌کنند. یک گیلاس دو دهم لیتری (4 اونس) شراب، یک قوطی شش دهم لیتری(12 اونسی) آبجو و مقدار هفت صدم لیتر(یک و دو دهم اونس) ویسکی 80 درجه، تقریباً به یک اندازه الکل دارند و تأثیرشان نیز کم و بیش یکسان است.

نتایج سوء مصرف الکل

درنظر بسیاری از دانشجویان دانشگاه‌های امریکا، نوشیدن الکل جزئی از زندگی اجتماعی است. الکل، موجب خوش‌مشربی می‌شود، تنش را کم می‌کند، قید و بندها را می‌گسلد و مایه‌ی تفریح و سرگرمی است. با این حال، باده‌نوشی به عنوان سرگرمی اجتماعی، می‌تواند مشکلاتی هم ایجاد کند، مانند: از دست دادن فرصت مطالعه، عملکرد ضعیف در امتحانات روز بعد و مشاجره یا تصادف درحین مستی. جدی‌ترین این مسائل، تصادفات رانندگی است. در امریکا تصادفات رانندگی ناشی از مصرف الکل، بزرگ‌ترین علت مرگ و میر افراد 15 تا 24 ساله است. طی دوره‌ای که سن قانونی مصرف مواد الکلی در چند ایالت امریکا از 21 سالگی به 18 سالگی کاهش داده شد، مرگ و میر ناشی از حوادث رانندگی در میان افراد 18 و 19 ساله، 20 تا 50 درصد افزایش یافت. از آن به بعد، همه‌ی ایالت‌های امریکا حداقل سن مصرف الکل را افزایش دادند و متعاقب آن، تصادفات رانندگی به میزان چشم‌گیری کاهش یافت.

در حدود دوسوم بزرگ‌سالان آمریکايی که الکل می‌نوشند و دست کم ده درصد این مصرف‌کنندگان، با مشکلات اجتماعی، روانی یا پزشکی دست به گریبانند که ریشه در مصرف الکل دارد. احتمالاً نیمی از این ده درصد، به الکل وابستگی پیدا کرده‌اند. مصرف زیاد یا طولانی الکل می‌تواند مشکلات جدی برای سلامت ایجاد کند. فشارخون، سکته‌ی قلبی، زخم معده، سرطان‌های دهان، گلو و معده، تشبع یا التهاب کبد و افسردگی، از جمله بیماری‌هایی هستند که با مصرف مداوم و مفرط الکل ارتباط دارند.

در آمریکا به رغم ممنوعیت خرید نوشابه‌های الکلی توسط افراد زیر21 سال، بسیاری از جوانان (67% دانش‌آموزان کلاس هشتم، 81% دانش‌آموزان سال آخر دبیرستان و 91% دانشجویان دانشگاه) نوشیدن الکل را تجربه کرده‌اند. نگران‌کننده‌تر از همه، شیوع پدیده‌ی پرنوشی (نوشیدن بی‌وقفه‌ی حداقل پنج پیاله نوشابه‌‌ی الکلی) است. در زمینه‌یابی‌های ملی،گزارش شده است که 28% دانش‌آموزان سال آخر دبیرستان و 44% دانشجویان دانشگاه "پرنوشی" می‌کنند (وکسلر و هم‌کاران، سال1994 و 1998). تلف‌شدن فرصت‌های مطالعه، از دست‌دادن کلاس‌های درس، زخمی‌شدن‌ها، درگیرشدن در روابط جنسی خطربار و درگیری با پلیس، ازجمله مشکلاتی است که دانشجویان "پرنوش" گزارش کرده‌اند. به خاطر همین مشکلات، تعداد بیش‌تری از دانشگاه‌ها، مصرف الکل در محیط دانشگاه را منع کرده‌اند. قانون مدارس و دانشگاه‌های فارغ از دارو که در سال 1989 به تصویب کنگره‌ی آمریکا رسیده است، مؤسسات را ملزم می‌سازد که در زمینه‌ی مسائل الکل برای دانشجویان و کارکنان خود برنامه‌های آموزشی و خدمات مشاوره‌ای فراهم کنند.

الکل برای جنین در حال رشد نیز می‌تواند خطربار باشد. احتمال سقط جنین و به دنیا آوردن نوزادان کم وزن، در مادرانی که زیاد مشروب می‌خورند، دو برابر سایر مادران است. حالتی به نام نشانگان جنین الکلی که عقب ماندگی ذهنی و بدشکلی‌های چندگانه در چهره و دهان نوزاد از مشخصات آن است، معلول می‌خوارگی مادر در طول بارداری است. مقدار الکل لازم برای به وجود آمدن این نشانگان مشخص نیست، اما به هر حال وقتی زنان باردار مقدار کمی الکل مصرف می‌کنند، مسلّماً جنین خود را در معرض خطر قرار می‌دهند(استریس گوت، کلارن و جونز، سال1985).

مواد افیونی

تریاک و مشتقات آن‌که مجموعاً به نام مواد افیونی خوانده می‌شوند، داروهایی هستند که از راه کند کردن فعالیت دستگاه عصبی مرکزی، سبب می‌شوند احساس‌های بدنی و توان پاسخ دادن به محرک‌ها، کاهش یابد. این داروها را معمولاً مواد مخدر می‌نامند، اما مواد افیونی اصطلاح صحیح‌تری است، چون اصطلاح "مواد مخدر" به روشنی تعریف نشده و داروهای غیرمجاز گوناگونی را دربرمی‌گیرد. مواد افیونی به خاطر خاصیت دردزدایی، مصرف پزشکی دارند، اما به علت اثری که در تغییرخلق‌وخو و کاهش اضطراب می‌گذارند، مصارف غیرقانونی فراوانی پیدا کرده‌اند.

1. تریاک

تریاک شیره‌ای در هواي خشک شده‌ی خشخاش و حاوی چند ماده‌ی شیمیایی از جمله، مورفین و کدیین است. کدیین، عنصر متداول در نسخه‌های دردزدایی و متوقف کننده‌ی سرفه است و اثرات نسبتاً ملایمی دارد (مقادیرکم آن). مورفین و هرویین که از مشتقات مورفین است، بسیار قوی‌ترند. بیش‌ترین مصرف غیرمجاز مواد افیونی به صورت هرویین است، چون غلظت آن بیش‌تر است و می‌توان آن را آسان‌تر از مورفین، قاچاق یا مخفی کرد.

همه‌ی داروهای افیونی به مولکول‌های معینی در مغز، به نام گیرنده‌های افیونی، می‌چسبند. تفاوت میان آن‌ها، بستگی به آن دارد که با چه سرعتی به گیرنده‌ها می‌رسند و چه مقدار وقت می‌برد تا فعال شوند، یعنی قدرت گیرنده‌ها در سرايت مواد افیونی به بدن، به روش مصرف مواد بستگی دارد. هنگامی که مواد افیونی به صورت دود یا تزریق مصرف شوند، در عرض چند دقیقه به سطوح اوج در مغز می‌رسند. رسیدن به اوج هرچه سریع‌تر باشد، خطر مرگ بر اثر مصرف زیاد بیش‌تر است. داروهایی که "استنشاق" می‌شوند، کندتر جذب می‌شوند، زیرا باید از درون غشاء مخاطی بینی بگذرند و به رگ‌های خونی زیر آن برسند (کوهن، شوارتس ولدر و ویلسون، سال1998).

2. مصرف هرویین

هرویین را می‌توان از طریق تزریق، دود کردن و یا استنشاق مصرف کرد. هرویین در ابتدا احساس مسرّت خاطر به وجود می‌آورد. مصرف کنندگان حرفه‌یی هرویین می‌گویند که ظرف یکی دو دقیقه پس از تزريق وریدی آن، "سرخوشی" یا "نشئه‌گی" ویژه‌یی درخود، احساس می‌کنند. برخی از آنان، این احساس را حالتی بسیار لذت بخش در حد انزال، توصیف می‌کنند. جوانانی که هرویین، استنشاق می‌کنند، می‌گویند که در این حالت، همه‌ی ناراحتی‌هایشان از بین می‌رود. به دنبال مصرف هرویین، شخص، خود را خشنود و سرحال، احساس می‌کند، بی‌آنکه از گرسنگی، درد و یا فشارهای جنسی خویش، آگاه باشد. ممکن است شخص به چرت زدن بیفتد، به این معنا که ضمن تماشای تلویزیون یا خواندن کتاب متناوباً بین چرت زدن و بیداری، نوسان کند. برخلاف کسی‌که با نوشیدن الکل مست شده، مصرف‌کننده‌ی هرویین به راحتی به آزمون‌های چالاکی حرکات و مهارت‌های فکری، پاسخ‌های ماهرانه‌ای می‌دهد و به ندرت پرخاش‌گرانه یا اهانت‌آمیز رفتار می‌کند.

تغییراتی که هرویین در هوش‌یاری به وجود می‌آورد، چندان چشم گیر نیست، نه تجارب دیداری هیجان‌انگیز به شخص دست می‌دهد و نه احساس انتقال به مکانی دیگر. تغییرات حاصل در خلق‌وخو؛ یعنی احساس سرخوشی و کاهش اضطراب ناشی از تجربه‌ی این دارو است که سبب می‌شود افراد شروع به مصرف این ماده کنند. هرویین بسیار اعتیادآور است تا جایی‌که حتی مصرف کوتاه مدت آن نیز می‌تواند وابستگی جسمی ایجاد کند. پس از مدتی دود کردن یا استنشاق هرویین، شخص به مرحله‌ی تحمل دارو پا می‌نهد و از این به بعد هرویین دیگر تأثیر لذت‌بخش سابق را ندارد، شخص برای دست‌یابی به لذت سابق، ممکن است به تزریق زیرجلدی و سپس به تزریق وریدی روی آورد. همین‌که تزریق وریدی شروع شد، مقداری هرویین مصرفی باید بیش‌تر و بیش‌تر شود تا ایجاد سرخوشی کند و هم‌گام با آن، ناراحتی‌های بدنی ترک دارو (لرزش، عرق‌کردن، چنگه‌های معده، استفراغ، سردرد) شدیدتر می‌شود. انگیزه‌ی بیش‌تر برای ادامه‌ی مصرف دارو ریشه در نیاز به اجتناب از درد و ناراحتی جسمی دارد.

خطرات مصرف هرویین بسیار است، افرادی که زیاد هرویین مصرف می‌کنند، به طور متوسط در چهل سالگی می‌میرند(هسر، انجلین و پاورز، سال 1993). مرگ بر اثر خفگی ناشی از افت عملکرد مرکز تنفسی مغز، روی می‌دهد. مرگ بر اثر یک بار مصرف زیاده‌ی هرویین، بسیار محتمل است، زیرا غلظت هرویین خیابانی بسیار متغیر است و مصرف‌کننده هرگز نمی‌تواند از قدرت تأثیر هرویینی که هر بار می‌خَرد، مطلّع شود. مصرف هرویین معمولاً موجب تباهی شدید زندگی فردی و اجتماعی شخص می‌گردد. از آن‌جا که ادامه‌ی اعتیاد پرهزینه است، مصرف کننده به کارهای غیرقانونی نیز کشیده می‌شود.

خطرهای دیگر مصرف هرویین عبارتند از: ابتلا به ایدز(نشانگان نارسایی اکتسابی دستگاه ایمنی)، هپاتیت (التهاب کبد) و سایر عفونت‌های ناشی از تزریق غیر بهداشتی. استفاده‌ی مشترک از سوزن‌های تزریق، راه بسیار سهلی برای ابتلا به ویروس ایدز است. خون فرد بیمار ممکن است به درون سوزن یا سرنگ کشیده شود و سپس مستقیماً به جریان خون فرد دیگری که از آن سوزن استفاده می‌کند، وارد شود. استفاده‌ی مشترک از سوزن و سرنگ در بین کسانی که دارو به خود تزریق می‌کنند، در حال حاضر سریع‌ترین راه برای پخش ویروس ایدز شناخته می‌شود.

گیرنده‌های افیونی

در دهه‌ی 1970، گام مهمی در فهم چگونگی اعتیاد به مواد افیونی برداشته شد و آن این‌که پژوهش‌گران کشف کردند که مواد افیونی بر گیرنده‌های عصبی خاصی در مغز، اثر می‌گذارند؛ پیک‌های عصبی پس از گذشتن از پیوندگاه بین دو نورون، به گیرنده‌های عصبی می‌چسبند و نورون گیرنده را فعال می‌کنند. شکل مولکولی مواد افیونی، شبیه گروهی از پیک‌های عصبی به نام آندروفین‌هاست. آندروفین‌ها به گیرنده‌های عصبی می‌چسبند و موجب احساس لذت و کاهش ناراحتی می‌شوند (جولین، سال1992). هرویین و مورفین با چسبیدن به آن دسته از گیرنده‌های افیونی که پر نشده‌اند، درد را تسکین می‌دهند. مصرف مکرّر هرویین، موجب کاهش تولید آندروفین می‌شود و به این ترتیب بدن به هرویین بیش‌تری نیاز پیدا می‌کند تا گیرنده‌های افیونی خالی را پر کند و درد را کاهش دهد. با قطع مصرف هرویین، شخص نشانه‌های دردناک ترک دارو را تجربه می‌کند، زیرا در نتیجه‌ی کاهش تولید معمولی آندروفین، تعداد بیش‌تری گیرنده‌ی افیونی پر نشده، باقی می‌ماند. در واقع، هرویین جایگزین مواد افیونی طبیعی بدن می‌شود(کوب و بلوم، سال1988).

این یافته‌های پژوهشی به ساخت داروهای جدیدی منجر شده است که از طریق تنظیم گیرنده‌های افیونی عمل می‌کنند. این داروها که برای درمان سوء مصرف مواد افیونی به کار می‌روند، به طور کلی به دو دسته تقسیم می‌شوند: اگونیست‌ها (داروهای رقیب) و آنتاگونیست‌ها (داروهای معارض). اگونیست‌ها به گیرنده‌های افیونی چسبیده، احساس لذت ایجاد می‌کنند و از این طریق میل به مواد افیونی را کاهش می‌دهند و در مقایسه با مواد افیونی، آسیب روانی و فیزیولوژیایی کم‌تری را سبب می‌شوند. آنتاگونیست‌ها نیز به گیرنده‌های افیونی می‌چسبند، اما به طریقی که آن گیرنده‌ها را فعال نمی‌سازند، بلکه آن‌ها را مسدود می‌کنند و مانع از دسترسی مواد افیونی به آن‌ها می‌شوند. به این ترتیب، دیگر احساس لذتی وجود ندارد و میل به مصرف نیز برآورده نشده است.

«متادون» معروف‌ترین داروی اگونیست در معالجه‌ی افراد معتاد به هرویین است. این ماده خود اعتیادآور است، اما در مقایسه با هرویین، آسیب روانی و جسمی کم‌تری ایجاد می‌کند هر وعده، مصرف متادون از راه دهان در میل به هرویین را فرو می‌نشاند و از بروز نشانه‌های ترک اعتیاد جلوگیری می‌کند. «نالترکسون»، که داروی آنتاگونیست است، مانع از عمل هرویین می‌شود، زیرا میل ترکیبی آن با گیرنده‌های افیونی بیش‌تر از خود هرویین است. نالترکسون غالباً در بخش اضطراری بیمارستان‌ها به کار می‌رود تا آثار مصرف زیاده‌ی هرویین را از بین ببرد. اثربخشی آن در درمان اعتیاد به هرویین، هنوز به اثبات نرسیده، ولی جالب است که میل به الکل را کاهش می‌دهد. الکل موجب آزاد شدن آندروفین‌ها می‌شود و نالترکسون با مسدود کردن گیرنده‌های افیونی، اثرات خوشایند الکل و در نتیجه، میل به مصرف آن را کاهش می‌دهد(وینگر، هافمن و وودز، سال1992).

داروهای محرک

برخلاف داروهای کندکننده و مواد افیونی، داروهای محرک موادی هستند که هوش‌یاری و برانگیختگی کلی را افزایش می‌دهند. این داروها مقدار پیک‌های عصبی تک آمین (نوراپینفرین، اپینفرین، دوپامین و سروتونین) در سیناپس را افزایش می‌دهند. اثر آن‌ها مانند این است که همه‌ی نورون‌هایی که هر کدام یک تک آمین ترشح می‌کنند، یک جا شلیک کنند، نتیجه، برانگیختگی هم‌زمان جسمی و روانی است، که از نظر جسمی با افزایش ضربان قلب و فشارخون و از نظر روانی با هوش‌یار کردن بیش از حد فرد همراه است(کوهن، شوارتس ولدر و ویلسون، سال1998).

1. آمفتامین

آمفتامین‌ها محرک‌های نیرومندی هستند که به نام‌های تجاری از قبیل متدرین، دکسدرین و بنزدرین فروخته می‌شوند و در زبان‌ها به اسپید، آپرز و بنیس، شهرت دارند. افزایش هوش‌یاری و کاهش احساس خستگی و ملال از اثرات فوری مصرف این گونه داروهاست. مصرف آمفتامین‌ها ممکن است پرداختن به فعالیت‌های پرتلاش را که مستلزم استقامت بدنی است، تسهیل کند. انگیزه‌ی اصلی مصرف آمفتامین‌ها نیز مثل سایر داروها، تغییر خلق و افزایش اعتماد به نفس است. به علاوه، از این داروها برای بیدارماندن نیز استفاده می‌شود.

به نظر می‌رسد مصرف مقادیر اندک آمفتامین برای مدتی کوتاه به منظور غلبه بر خستگی(مثلاً طی رانندگی شبانه) چندان خطری نداشته باشد، اما پس از زایل شدن اثرهای تحریکی آمفتامین، یک دوره افت جبرانی به وجود می‌آید که طی آن مصرف‌کننده، احساس افسردگی، بی‌قراری و خستگی می‌کند و ممکن است به مصرف بیش‌تر دارو تحریک شود. تحمل، به سرعت افزایش می‌یابد و مصرف‌کننده برای دست‌یابی به اثر دلخواه، روز به روز به مقادیر بیش‌تری نیاز پیدا می‌کند. از آن‌جا که مصرف بیش‌تر آمفتامین می‌تواند اثرات جانبی خطرناکی هم‌چون بی‌قراری، گم‌گشتگی، تپش قلب و فشار خون بالا در پی داشته باشد، باید در مصرف داروهای حاوی این ماده احتیاط کرد.

وقتی تحمل دارویی به مرحله‌یی برسد که دیگر مصرف آن به صورت خوراکی، مؤثر واقع نشود، مصرف‌کننده، به تزریق وریدی روی می‌آورد. تزریق وریدی مقادیر زیاد آمفتامین، بلافاصه احساس خوشایند("روشنی یا نشئه") ایجاد می‌کند، اما به دنبال آن، نوعی تحریک‌پذیری و احساس ناراحتی به وجود می‌آید که تنها با تزریق بیش‌تر دارو از بین می‌رود. اگر این زنجیره تا چند روز و هرچند ساعت یک بار تکرار گردد، سرانجام به احساس کوفتگی، خوابی عمیق و به دنبال آن دوره‌یی از بی‌حالی و افسردگی، منجر می‌شود. مصرف کننده‌ی آمفتامین ممکن است برای رهایی از این ناراحتی، به الکل یا هرویین روی آورد.

مصرف درازمدت آمفتامین به تباهی جدّی سلامت جسمی و روانی مصرف‌کننده می‌انجامد. ممکن است در مصرف کننده‌ی آمفتامین، نشانه‌هایی ظاهر شوند که از بیماری اسکیزوفرنی حاد قابل تشخیص نباشند. این نشانه‌ها عبارتند از: هذیان‌های تعقیب (باورغلط به این‌که دیگران در تعقیب شخص هستند و می‌خواهند به او آسیب برسانند) و توهم‌های دیداری یا شنیداری. هذیان‌ها ممکن است به خشونت بی دلیل منجر شوند. برای مثال، در اوایل دهه‌ی 1950، در اوج شیوع مصرف آمفتامین در ژاپن(هنگامی‌که آمفتامین‌ها به عنوان داروی رفع خواب‌آلودگی و تقویت روحیه، تبلیغ و بدون نسخه فروخته می‌شد)، پنجاه درصد قتل‌ها در یک دوره‌ی دو ماهه به نحوی با سوء مصرف آمفتامین ارتباط داشت.

2. کوکایین

کوکایین یا کوک، ماده‌ای است که از برگ‌های خشک گیاه کوکا به دست می‌آید و مثل سایر داروهای محرک، موجب افزایش انرژی و اعتماد به نفس می‌شود. کوکایین شخص را بذله‌گو و بیش از حد، گوش به زنگ و هوش‌یار می‌سازد. در اوایل قرن بیستم، کوکایین آسان به دست می‌آمد و زیاد مصرف می‌شد. در واقع کوکایین از موادی بود که در اوایل در ساخت کوکاکولا به کار می‌رفت. بعدها از مصرف آن کاسته شد، اما اخیراً رواج آن رو به افزایش است، هرچند از داروهای غیرقانونی محسوب می‌شود.

کوکایین را می‌توان استنشاق کرد یا به صورت محلول درآورد و مستقیماً به ورید تزریق کرد، هم‌چنین می‌توان آن را به صورت ماده‌ی سوختنی به نام کراک درآورد و دود کرد.

یکی از نخستین بررسی‌ها درباره‌ی آثار کوکایین توسط فروید(1885) صورت گرفته است. فروید در گزارشی از مصرف خودش، در ابتدا نظر بسیار مساعدی نسبت به این دارو داشت و مصرف آن را تشویق می‌کرد، اما بعدها از تأیید این دارو دست کشید، چون معالجه‌ی یکی از دوستانش با کوکایین به فاجعه انجامیده بود. این دوست اعتیاد شدیدی به کوکایین پیدا کرد و هر روز به مقدار بیش‌تری از آن نیاز داشت و در نهایت تا پایان عمر، ناتوان و علیل شد.

برخلاف گزارش‌های اولیه و همان‌طور که خود فروید نیز خیلی زود دریافت، کوکایین شدیداً اعتیادآور است. در واقع، در سال‌های اخیر با ظهور "کراک" (کوکایین دود کردنی)، کوکایین اعتیادآورتر و خطرناک‌تر هم شده است. با تکرار مصرف آن، تحمل این ماده افزایش می‌یابد. نشانه‌های ترک دارو نیز در مورد کوکایین دیده می‌شود، گرچه به شدت آثار ترک مواد افیونی نیست. تحریک‌پذیری توأم با بی‌قراری که به دنبال سرخوشی می‌آید، با مصرف مکرّر دارو، جای خود را به احساس افسردگی دلهره‌آمیزی می‌دهد. همان‌قدر که سرخوشی کوکایین، لذت‌بخش است، خماری آن، رنج‌آور است و تنها با مصرف بیش‌تر، می‌توان آن را تسکین داد.

مصرف‌کنندگان افراطی کوکایین ممکن است همان نشانه‌های نابهنجاری را تجربه کنند که مصرف‌کنندگان افراطی آمفتامین، تجربه می‌کنند. یکی از توهم‌های بینایی معمول، تجربه‌ی پرتوهای نور (بارش"برف نوری") یا نورهای متحرک است. توهمی کم‌تر شایع، اما بسیار ناراحت کننده، احساس خزیدن حشرات در زیر پوست است که به آن "حشرات کوکایین" می‌گویند. این توهم، ممکن است چنان نیرومند باشد که شخص برای درآوردن حشرات، چاقو به کار ببرد. این تجربه‌ها به این علت رخ می‌دهند که کوکایین موجب شلیک خود به خودی نورون‌های حسی می‌شود (وایس، میرین و بارتل، سال1994).

داروهای توهم‌زا

داروهایی که اثرعمده‌ی آن‌ها دگرگون ساختن تجربه‌های ادراکی است، داروهای توهم‌زا یا روان پریشی زا نامیده می‌شوند. داروهای توهم‌زا عموماً موجب تغییراتی در ادراک دنیای درونی و بیرونی می‌شوند؛ محرک‌های معمولی محیط، هم‌چون رویدادهای تازه به نظر می‌آیند. مثلا صداها و رنگ‌ها به نحو شگفت‌انگیزی متفاوت به نظر می‌رسند. ادراک زمان چنان تغییر می‌کند که هر دقیقه ممکن است چند ساعت به نظر آید و شخص ممکن است توهمات شنیداری، بیداری و بساوشی تجربه کند و توانایی او در تمیز خود از پیرامونش، کاهش یابد.

بعضی داروهای توهم‌زا از گیاهان به دست می‌آیند، مانند مسکالین از کاکتوس و سیلوسیبین از قارچ و برخی دیگر در آزمایشگاه ساخته می‌شوند، مانند ال اس دی (اسید لیزرژیک دی اتیلامید) و پی سی پی (فن سیکلیدین).

1. ال‌اس‌دی

ال‌اس‌دی یا "اسید" ماده‌ای است بی رنگ، بی بو و بی مزه که غالباً به صورت جذب شده در حبه‌های قند یا ورقه‌های کاغذ فروخته می‌شود. ال‌اس‌دی داروی بسیار قوی است که مصرف مقادیر اندک آن نیز ایجاد توهم می‌کند. بعضی از مصرف‌کنندگان دچار توهمات روشنی از رنگ و صدا می‌شوند و عده‌ای به تجربه‌های عرفانی یا نیمه مذهبی دست می‌یابند. واکنش ناخوشایند و ترس آور یا "سفر بد" به دنبال مصرف ال اس دی برای هر کسی می‌تواند پیش بیاید، حتی کسانی که قبلاً تجربه‌های خوشایندی با آن داشته‌اند. یکی دیگر از عواقب ناخوشایند ال‌اس‌دی، پدیده‌ی بازگشت است که ممکن است روزها، هفته‌ها، ماه‌ها و حتی سال‌ها پس از آخرین مصرف ال اس دی اتفاق بیفتد. در این حالت ممکن است شخص خطاهای ادراکی یا توهماتی شبیه آن‌چه به هنگام مصرف دارو تجربه کرده بود، بار دیگر تجربه کند. از آن‌جا که ال اس دی، بیست و چهار ساعت پس از مصرف، تقریباً به طور کامل از بدن دفع می‌شود، این بازگشت احتمالاً نوعی تجدید خاطره از تجربه‌ی قبلی است. وخیم‌ترین پیامد ال اس دی از دست دادن قدرت تشخیص واقعیت است. این دگرگونی هوش‌یاری، ممکن است به رفتاری بسیار غیر منطقی و همراه با گم‌گشتگی، یا گهگاه به حالتی از وحشت‌زدگی منجر شود که طی آن، قربانی احساس کند نمی‌تواند اعمال یا افکار خود را کنترل کند. بوده‌اند کسانی‌که در این حالت از مکان‌های بلند به پایین پریده و مرده‌اند.

ال‌اس‌دی در دهه‌ی 1960 رواج داشت، اما مصرف آن بعدها کاهش یافت(شاید به دلیل انتشار گزارش‌های فراوان از واکنش‌های دارویی شدید به این ماده). با این حال، اینک قراینی حاکی از پیدایش علاقه‌ی مجدد به ال‌اس‌دی و سایر توهم‌زاها موجود است (جانسون، اومالی و بچمن، سال1995).

2. پی‌سی‌پی

با این‌که پی‌سی‌پی به عنوان دارویی توهم‌زا با نام‌های خیابانی چون"گرد پریان"، "شرمانز"، و "سوپراسید" خرید و فروش می‌شود، اما از لحاظ فنی در طبقه‌ی هوشبرهای تجزیه‌زا قرار می‌گیرد. پی‌سی‌پی ممکن است موجب توهم و احساس تجزیه‌ی هوش‌یار یا جدایی از محیط شود. پی‌سی‌پی اولین بار در سال 1956 به عنوان داروی بیهوشی عمومی ساخته شد، با این مزیت که بدون ایجاد بیهوشی عمیق، درد را از بین می‌برد. اما، وقتی پزشکان دریافتند که این دارو در بسیاری از بیماران ایجاد بی‌قراری، توهم و حالت شبه روان‌پریشی همانند اسکیزوفرنی می‌کند، تولید آن غیر قانونی اعلام شد. از آن‌جا که عناصر سازنده‌ی پی‌سی‌پی ارزان و ساختن آن در آزمایشگاه‌های خانگی نسبتاً آسان است، مصرف آن به عنوان جانشین تقلبی و ارزان داروهای خیابانی، بسیار رواج دارد. قسمت عمده‌ی آن‌چه به عنوان تی‌اچ‌سی (ماده‌ی فعال ماری جوآنا) فروخته می‌شود، در واقع پی‌سی‌پی است.

پی سی پی را می‌توان به صورت مایع یا به شکل قرص، مصرف کرد، اما غالباً آن را دود می‌کنند یا به بینی می‌کشند. مصرف کم پی سی پی، موجب عدم حساسیت نسبت به درد و تجربه‌ای شبیه به حالت نیمه مستی؛ یعنی منگی، فقدان بازداری و ضعف هماهنگی روانی- حرکتی می‌شود. مصرف زیاد آن، حالت گم‌گشتگی و اغماگونه در پی دارد. برخلاف مصرف‌کننده‌ی ال‌اس‌دی، مصرف‌کننده‌ی پی‌سی‌پی قادر نیست حالتی را که تحت تأثیر دارو در خودش ایجاد شده از نظر بگذراند و غالباً خاطره‌ای نیز از آن حالت ندارد.

3. شاهدانگان

گیاه شاه‌دانه به خاطر آثار روان‌گردانی، از زمان‌های قدیم کشت می‌شده است. در آمریکا غالباً برگ‌ها و گل‌های خشک‌شده‌ی این گیاه برای تولید ماری جوآنا به کار می‌رود، اما در خاورمیانه معمولاً صمغ جامد این گیاه که حشیش ("بنگ") نام دارد، مصرف می‌شود. ماری جوآنا و حشیش را معمولاً دود می‌کنند، اما ممکن است به صورت خوراکی و مخلوط با چای یا غذا نیز مصرف شود. عنصر مؤثر در هر دو ماده، تی‌اچ‌سی (تتراهیدروکانابینول) است. مصرف اندک تی اچ سی از راه دهان(پنج تا ده میلی گرم) سرخوشی ملایمی ایجاد می‌کند، اما مصرف مقادیر بین سی تا هفتاد میلی گرم، واکنش‌های شدید و دیرپاتری همانند واکنش‌های ناشی از داروهای توهم‌زا به وجود می‌آورد. واکنش به ماری جوآنا نیز همانند واکنش به الکل، غالباً دو مرحله دارد: مرحله‌ی تحریک و سرخوشی و به دنبال آن مرحله‌ی آرامش و خواب.

وقتی ماری جوآنا به صورت سیگار دود می‌شود، تی‌اچ‌سی به سرعت جذب ذخیره‌ی خون ریه‌ها می‌شود. خون از ریه‌ها مستقیماً به قلب و سپس به مغز می‌رود و در عرض چند دقیقه فرد نشئه می‌شود. اما تی‌اچ‌سی در سایر اندام‌ها، مانند کبد، کلیه‌ها، طحال و بیضه‌ها رسوب می‌کند. مقدار تی‌اچ‌سی که به بدن می‌رسد، متناسب با چگونگی دود کردن آن است؛ در سیگار ده تا بیست درصد تی‌اچ‌سی ماری جوآنا امکان انتقال می‌یابد و در پیپ در حدود چهل تا پنجاه درصد. پیپ آبی یا قلیان، دود را آن‌قدر نگه می‌دارد تا استنشاق شود و به همین سبب ابزار بسیار کارآمدی برای انتقال کامل تی‌اچ‌سی است. تی‌اچ‌سی چون به مغز می‌رسد به گیرنده‌های حشیشی که در هیپوکامپ بسیار فراوانند، می‌چسبد. از آن‌جا که هیپوکامپ مسئول ساختن خاطره‌های جدید است، شگفت‌آور نیست که مصرف ماری جوآنا از تشکیل خاطرات بازداری می‌کند (کوهن، شوارتس ولدر و ویلسون، سال1998).

کسانی که مرتب ماری جوآنا مصرف می‌کنند، چند تغییر حسی و ادراکی در خود گزارش می‌دهند: حالت سرخوشی کلی و احساس بهروزی، مقداری تحریف زمان و مکان و تغییراتی در ادراک اجتماعی. همه‌ی تجربه‌های ناشی از مصرف ماری جوآنا خوشایند نیست؛ برای شانزده درصد از معتادان به ماری جوآنا احساس اضطراب، ترس و گم‌گشتگی، امری عادی است و تقریباً یک سوم آنان به گفته‌ی خود، گاه‌گاهی نشانه‌هایی چون وحشت‌زدگی شدید، توهمات و تحریف‌های ناخوشایند در تصویر بدنی خود تجربه می‌کنند. کسانی که به طور مرتب (هر روز یا تقریباً هر روز) ماری جوآنا مصرف می‌کنند، غالباً از احساس خمودگی جسمی و روانی شکایت دارند و تقریباً یک سوم آنان دچار انواع خفیف افسردگی، اضطراب و یا بی قراری هستند (انجمن روان‌پزشکی امریکا، سال1994). باید یادآور شویم که دود ماری جوآنا حتی بیش‌تر از توتون، حاوی مواد سرطان زاست، اما چون مصرف‌کنندگان ماری جوآنا کم‌تر از سیگاری‌ها دود می‌کنند، مقدار جذب کل این مواد در آن‌ها کم‌تر است.

مصرف ماری جوآنا عمل‌کرد تکالیف پیچیده را مختل می‌کند. با مصرف مقدار اندک تا متوسط آن، هماهنگی حرکتی به میزان چشم‌گیری آسیب می‌بیند، زمان واکنش برای متوقف‌کردن اتومبیل، طولانی‌تر می‌شود و توانایی رانندگی در جاده‌های پرپیچ و خم کاهش می‌یابد. این یافته‌ها نشان می‌دهند که پس از مصرف این دارو، رانندگی بسیار خطرناک است. تعیین تعداد تصادفات رانندگی ناشی از مصرف ماری جوآنا مشکل است، زیرا برخلاف الکل، تی اچ سی به سرعت در خون کاهش می‌یابد و وارد بافت‌ها و اندام‌های پرچربی بدن می‌شود. تجزیه‌ی خون به فاصله‌ی دو ساعت پس از مصرف مقادیر زیاد ماری جوآنا ممکن است هیچ نشانه‌ای از وجود تی اچ سی به دست ندهد، درحالی‌که از ظاهر شخص، مختل بودن حالش کاملاً آشکار است. تخمین می‌زنند که یک چهارم رانندگانی که تصادف می‌کنند، ماری جوآنا یا ماری جوآنا با الکل مصرف کرده‌اند (جونز و لاوینگر، سال1985).

اثرات ماری جوآنا ممکن است مدت‌ها پس از زایل شدن احساس سرخوشی یا خواب آلودگی هم باقی بماند. تحقیقی با استفاده از"دستگاه شبیه سازی پرواز فرود" نشان داد که تا بیست و چهار ساعت پس از دود کردن یک سیگار ماری جوآنا حاوی نوزده میلی گرم تی اچ سی، عملکرد خلبانان به طور قابل ملاحظه‌ای مختل بود، به رغم آن‌که خود آنان به هیچ وجه به اثرات دارو برهوش‌یاری یا عمل‌کرد خویش آگاه نبودند (یساویچ و هم‌کاران، سال1985). این یافته‌ها نگرانی‌هایی درباره‌ی مصرف ماری جوآنا توسط کسانی که شغل‌شان با تأمین سلامت مردم سروکار داشت، به وجود آورد.

این‌که ماری جوآنا کارکردهای مغز را مختل می‌کند، موضوع بسیار مشهوری است. ماری جوآنا دو اثر بارز بر حافظه دارد:

1. در حافظه‌ی کوتاه‌مدت امکان تداخل را افزایش می‌دهد. مثلاً، ممکن است بر اثر حواس‌پرتی‌های زودگذر، رشته‌ی کلام از دست برود، یا شخص در وسط جمله فراموش کند چه می‌خواسته بگوید (دارلی و هم‌کاران، سال1873، ویراست الف).

2. در یادگیری نیز اثری زیان‌بار دارد، به این معنا که در انتقال اطلاعات تازه از حافظه‌ی کوتاه‌مدت به حافظه‌ی درازمدت، اختلال به وجود می‌آورد (دارلی و هم‌کاران، سال1973 و1977، ویراست ب).

از این یافته‌ها چنین برمی‌آید که وقتی شخص، تحت تأثیر ماری جوآنا باشد، مطالعه کردن برای او کار چندان ثمربخشی نیست، چون یادآوری این قبیل مطالب، ضعیف خواهد بود.

آن‌چه بيان كرديم، فشرده‌ای از اثرات کوتاه‌مدت عمده‌ی داروهای روان‌گردان بود. اثرات درازمدت غالب داروها به استثنای نیکوتین و الکل عمدتاً ناشناخته‌اند، اما سابقه‌ی این دو داروی رایج باید ما را راهنمایی کند تا در استفاده‌ی درازمدت از هر نوع دارو احتیاط کنیم.

تحلیل تجارب عرفانی از منظر روان‌شناختی

اخیراً در یک فراتحلیل زیباشناختی از علایمی در باب
TM (Tramscml Medif)، به منظور کنترل طول زمانی حادثه و استحکام طرح مطالعاتی چنین نتیجه گرفته شده است که: داروهای خلسه‌آور به طور مشخص بیش از روش‌های مدیتیشن و ریلکسیشن (Meditatim/relafation) که به لحاظ کلینیکی توصیه می‌شوند و به طور صریح و روشن به تعالی (تجربه‌ی عرفانی) منجر نمی‌شوند، باعث افزایش فعلیت یافتگی نفس در سیاهه‌های استاندارد می‌شوند هرچند کسانی هیچ ارتباطی میان تجارب عرفانی و تأثیرات عصب‌شناختی استفاده از داروها ندیده‌اند، اما اسپانوس و مورتی در سال 1988 دریافتند که در زمینه‌ی متغیرهای مفهومی و شناختی، تجارب عرفانی با کِشندگی (جذب‌کنندگی) و توانایی خلسه‌آوری داروها هم بستگی، مثبت نشان می‌دهند.

لودویگ در سال 1985 دریافته‌ بود که چهارده درصد مردم از طریق الکسیوم به تجارب عرفانی راه یافته‌اند، درحالی‌که ریچاردز در سال 1987 دریافت بیماران سرطانی که با داروهای توهم‌زا مورد درمان قرار می‌گیرند، گونه‌ای تجارب عرفانی گزارش می‌کنند که به طور مشخص بیش از آنانی که دارو مصرف کرده، ولی تجربه‌ی عرفانی نداشته‌اند، میزانی از فعلیت یافتگی نفس نشان می‌دهند. گروه روان‌شناسی ودیک، طیف وسیعی از تغییرات رفتاری مثبت گزارش می‌کنند که از تمرین مدیتیشن به دست آمده‌اند و نشان‌گر جنبه‌ی متعالیانه‌ی این تمرین برای زمینه‌سازی در جهت این تغییرات است. این بهبود رفتار اجتماعی هم در تعلیم و تربیت و هم تجارت و نیز حالات سلامتی فردی خود را نشان می‌دهد. به ویژه گروه روان‌شناسی ودیک دریافته است که تجارب عرفانی با " احساس تلطیف شده و تصفیه شده‌ای که باعث بروز و افزایش ترابط ذهنی- بدنی می‌شود"، همراه است.

نتیجه‌گیری

همان‌گونه که دیدیم یکی از مهم‌ترین و جالب‌ترین جنبه‌های پژوهش‌های روان‌شناختی در باب تجارب عرفانی، تفسیر و تحلیل تکنیک‌های حصول این تجارب، تعیین آثار و نشانگان بالینی آن‌ها و به ویژه اثر داروهای مؤثر (یا به ادعای کسانی مؤثر) در رخداد حالات و تجربه‌های عرفانی و نیز بررسی این قبیل تجارب از دیدگاه آسیب شناختی و روان‌شناسی مرضی و تفکیک و تمییز و طبقه‌بندی ویژگی‌های این تجارب و تجارب مربوط به بیماران روان‌نژند یا روان‌پریش به ویژه گروه اسکیزوفرنیک است. در بخش مطالعات داروشناختی تجارب عرفانی، به خصوص به طیف وسیعی از تحلیل‌های گوناگون و گاه ضد و نقیض در خصوص اثر داروهای گروه (LSD) در رخداد حالات و تجارب عرفانی می‌توان اشاره کرد. در این بررسی‌ها با تکیه بر دو اصل لزوم جامعیت شواهد تجربی و اصل بی‌تفاوتی علی و با رویکردی تحویل نگرانه و سکولار، ضمن تبیین تجربه‌ی عرفانی به عنوان حالتی دگرگون از هوش‌یاری که در طی آن شخص خودآگاهی خویش را از دست داده و به احساسی از هستی سرشار از هوش‌یاری عمیق‌تر و متعالی‌تر دست می‌یابد، به بررسی کلیه‌ی عوامل و علل ایجاد کننده یا تسهیل‌کننده‌ی تجارب عرفانی پرداخته و بر طبق معیارهای خویش به ارزیابی صحت و سقم این گونه تجارب و شایستگی یا صدق عنوان «عرفانی» بر تجارب مورد مطالعه می‌پردازند و در واقع بحث آسیب‌شناسی عرفان یا تجربه‌های عرفانی در همین‌جا خود را می‌نمایاند. از قضا بحث از معیار عرفانی بودن تجارب، دقیقاً به بحث آسیب‌شناسی تجارب عرفانی گره خورده است. مطالعه‌ی تخصصی درباره‌ی نقش هریک از گروه‌های داروهای روان‌گردان می‌تواند نقش آن‌ها را در تحصیل یا تسهیل تجارب عرفانی روشن ساخته، راه تحقیقات آتی به روی درک و کشف ماهیت چنین تجارب را بگشاید.

منابع

1- Walter N. Pahnke" The Psychedelic Mystical Experience in the Human Encounter With Death" Psychedelic Review, Number 11, 1971

2- ---,Drugs and Mysticism, The International Journal of Parapsychology, Vol. VIII, No. 2, Spring 1966.

3- Hruby, Paula Jo. "The Varieties of Mystical Experience, Spiritual Practices " and Psychedelic Drug Use Among College Students, DeKalb, IL.: Northern Illinois University, (1996).

4-Pedersen-Bjergaard S, Sannes E, Rasmussen K, Tonneson F. "Determination of psilocybin in Psilocybe semilanceata by capillary zone electrophoresis". Journal of Chromatography. (1997).

5- Lee RE. "A technique for the rapid isolation and identification of psilocin from psilocin/psilocybin containing mushrooms". Journal of Forensic Science. (1985).

6-Wurst M, Kysilka R, Koza T. "Analysis and isolation of indole alkaloids of fungi by high-performance liquid chromatography". Journal of Chromatography. (1992).

7- Saito K, Toyo'oka T, Fukushima T, Kato M, Shirota O, Goda Y. "Determination of psilocin in magic mushrooms and rat plasma by liquid chromatography with fluorimetry and electrospray ionization mass spectrometry". Analytica Chimica Acta. (2004).

8-Lindenblatt H, Kramer E, Holzmann-Erens, Gouzoulis-Mayfrank E, Kovar K. " Quantitation of psilocin in human plasma by high performance liquid chromatography and electrochemical detection: comparison of liquid-liquid extraction with automated on-line solid-phase extraction". Journal of Chromatography. (1998).

9- Robert M. Julien A Primer of Drug Action: A Concise Nontechnical Guide to the Actions, Uses, and Side Effects of Psycoactive drugs, Worth Publishers, Incorporated , 2007.

10- Gail Winger, James H. Woods and Frederick G. Hofmann" A Handbook on Drug and Alcohol Abuse,The Biomedical Abuse, Oxford University" 2004.

Content composed with the HTML code editor with instant preview. Get a htmlg subscription to remove promotional messages or browse our HTML5 tools directory for the best free online tools.